Вся история нашей больницы неразрывно связана со становлением и успехами клиники портальной гипертензии, уникальной и единственной в своём роде хирургической школы. Неслучайно, по просьбе коллектива, клинике было присвоено имя величайшего хирурга Александра Константиновича Ерамишанцева.
Историю спасения пациентки И., 63 лет, поведал Гарик Ваганович Манукьян, заведующий отделением экстренной хирургии портальной гипертензии Российского Научного Центра Хирургии (РНЦХ). Мы сразу просим прощения у наших читателей за большое количество медицинских терминов и долгий текст, но даже он не отражает всей драматичности ситуации.
«В 1976 г. пациентка перенесла операцию спленэктомии (удаления селезенки) по поводу травматического разрыва, сопровождавшегося массивным кровотечением в брюшную полость. В 2013 году на фоне удовлетворительного состояния отмечено развитие асцитического синдрома – в брюшной полости стала накапливаться жидкость. Течение асцита сразу приняло резистентный характер, то есть, практически, не поддавалось консервативному лечению. В связи с этим пациентке производились многократные пункции брюшной полости и удаление асцитической жидкости. За 4 года было проведено около 40 эксфузий по 8-10 литров каждый раз, что привело к значительному истощению пациентки: за это время она похудела на 35 кг.
При компьютерном исследовании (КТ-ангиографии) по месту жительства были выявлены: артерио-венозный свищ между селезеночными артерией и веной, а также тромбоз воротной вены и ее внутрипеченочных разветвлений.
Таким образом, было установлено наличие у пациентки синдрома портальной гипертензии, обусловленной «нагрузкой объемом» (вследствие перетока крови из артериального русла в венозный) и тромбозом сосудов портального бассейна. В 2014 г. в г. Салехарде эндоваскулярно под местной анестезией через бедренную артерию с помощью специальных катетеров была выполнена установка окклюдера (специального затвора) в начальном отделе селезеночной артерии для прекращения патологической связи селезеночной артерии с селезеночной веной. Эффект операции оказался кратковременным: через месяц в брюшной полости вновь стала накапливаться жидкость. В июне 2015 г. по месту жительства была выполнена открытая полостная операция с безуспешной попыткой ликвидации артерио-венозного соустья между селезеночными сосудами в связи с техническими трудностями выполнения операции, связанными с выраженным спаечным процессом, фиброзом тканей забрюшинного пространства и выраженной кровоточивостью тканей, обусловленной портальной гипертензией. Была продолжена консервативная терапия с периодическими пункциями и эвакуацией жидкости из брюшной полости.
В мае 2016 пациентка была госпитализирована в ФГБУ Институт хирургии им. А.В. Вишневского для дообследования и хирургического лечения. Однако, в связи с отсутствием эндоваскулярного доступа к зоне артерио-венозного соустья (из-за существующего окклюдера в просвете селезеночной артерии) и высоким риском развития осложнений при выполнении полостной операции от хирургического лечения было решено воздержаться. Было рекомендовано симптоматическое лечение по месту жительства.
В сентябре 2016 г. пациентка была госпитализирована в отделение портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского на базе больницы им. А.К. Ерамишанцева для обследования и решения вопросов, связанных с дальнейшей тактикой лечения. При поступлении отмечалась одышка в покое, положение в постели вынужденное, артериальное давление низкое (80/40 мм рт ст), признаки гиповолемии (обезвоживания), олигурия (снижение количества выделяемой мочи), сухость во рту, бледность кожных покровов.
Асцит напряженный, рефрактерный (не чувствительный) к консервативной терапии.
При обследовании:
Pентгенография легких: высокое стояние куполов диафрагмы, сгущение легочного рисунка, малый гидроторакс (до 200-300 мл) справа. Анемия тяжелой степени (гемоглобин – 44 г/л), нарушение функции почек (креатинин -169 мкмоль/л, мочевина 12,5 ммоль/л), снижение уровня общего белка крови до 57 г/л; гипоальбуминемия – 29 г/л.
УЗИ брюшной полости с допплерографией сосудов портальной системы: нижняя полая вена в позадипеченочном пространстве сужена до 3 мм за счет сдавления печенью, печеночные вены в области устьев 2-3, 3-4 мм.
Эластография печени: результаты свидетельствуют в пользу фиброза печени, очевидно, вследствие тромбоза воротной вены.
У пациентки были исключены миелопролиферативные заболевания и антифосфолипидный синдром, но диагносцирована тромбофилия (повышенная склонность к тромбообразованию в организме), ответственная за имевшийся у больной тромбоз воротной вены.
При ангиографии отмечено заполнение «заблокированных» дистальных отделов селезеночной артерии через множественные коллатерали, отходящие от левой желудочной артерии(рис. 1), ветвей желудочно-дуоденальной артерии и сосудов поджелудочной железы (рис. 2) с заполнением аневризматически измененной селезеночной вены.
Таким образом, на основании проведенного исследования стало понятно, что, несмотря на установленный ранее окклюдер, отмечается интенсивное заполнение селезеночной артерии через другие артериальные сосуды, поддерживающие функционирование артерио-венозного свища и формирующие внепеченочную портальную гипертензию за счет «нагрузки объемом» через артерио-венозное соустье путем перетока артериальной крови под высоким давлением в портальный бассейн.
При объемном изображении (КТ-ангиография с 3Д-реконструкцией сосудов) на представленном снимке (рис. 3) более четко определяются эндоваскулярно установленный окклюдер в начальной части извитой селезеночной артерии; аневризматически расширенная селезеночная вена, сообщающаяся с артерией и множество коллатералей из бассейнов левой желудочной, желудочно-дуоденальной артерий к дистальной части селезеночной артерии.
БЫЛ РАЗРАБОТАН ПЛАН ЭТАПНЫХ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ:
I. Консервативная терапия:
1. Коррекция водно-электролитного баланса;
2. Коррекция анемии;
3. Коррекция белково-энергетической недостаточности;
4. Антикоагулянтная терапия.
II. Эндоваскулярное стентирование нижней полой вены.
III. Эндоваскулярное стентирование печеночных вен.
IIII. Эмболизация артерио-венозного соустья чрескожным внебрюшинным доступом.
V. При неэффективности эндоваскулярной эмболизации свища – полостное хирургическое вмешательство: дистальная резекция поджелудочной железы с удалением кисты и артерио-венозного соустья.
На первом этапе, учитывая выявленный высокий градиент венозного давления между подпеченочным и надпеченочным отделами нижней полой вены, а также, между давлением в печеночных венах и надпеченочным отделом нижней полой вены, было произведено эндоваскулярное стентирование (установка протеза) правой печеночной вены (рис. 4), а также, стентирование нижней полой вены (рис. 5), что позволило выровнять давление в нижней полой вены и в печеночных венах и улучшить отток из печени и забрюшинного пространства. Результат операции более четко представлен на объемном снимке (КТ с 3Д реконструкцией сосудов) – рис. 6.
Установка стентов позволила уменьшить темп накопления жидкости (асцита) в брюшной полости. Однако, это не позволило справиться с асцитом полностью. Если ранее, необходимость пункции брюшной полости и эвакуации асцита возникала в среднем в течение 1-2 недель, то теперь, эти периоды удлинились до 3-4 недель, достигая уровня напряженного, не чувствительного к консервативной терапии асцитического синдрома.
Попытка эндоваскулярной эмболизации артерио-венозного соустья оказалась безуспешной, хотя удалось чрескожно войти в камеру аневризмы селезеночной вены, но не удалось катетеризировать артерио-венозный свищ.
Единственным методом лечения пациентки оставался хирургический, который в данном клиническом случае представлялся весьма рискованным мероприятием, учитывая характер патологии, ранее перенесенные вмешательства и тяжесть состояния больной. Урежение темпов накопления асцита, достигнутое стентированием нижней полой и печеночной вен, позволило усилить эффективность проводимой параллельно консервативной терапии и в определенной степени улучшить общее состояние пациентки. Был избран оптимальный хирургический доступ: через левое подреберье. С большими техническими трудностями была выполнена операция: дистальная резекция поджелудочной железы с удалением постнекротической кисты хвоста поджелудочной железы и резекцией артерио-венозного соустья.
Через 1,5 месяца после операции при контрольном осмотре: общее состояние хорошее. Клинически: асцит ликвидирован, за истекший период наблюдения накопления асцитической жидкости в брюшной полости не отмечено, что подтверждено данными УЗИ. Диурез до 1,5 л/сут без мочегонных препаратов Нормализовался аппетит, прибавила в весе 6 кг, практически нормализовались показатели системы кроветворения и почечной функции».
Представленное уникальное наблюдение свидетельствует о больших диагностических и лечебных возможностях больницы имени А.К .Ерамишанцева и клиники портальной гипертензии, расположенной на базе стационара.
Запись на консультацию по телефону: +7 (499) 940-04-30
